Ваш браузер устарел, поэтому сайт может отображаться некорректно. Обновите ваш браузер для повышения уровня безопасности, скорости и комфорта использования этого сайта.
Обновить браузер

Новое вещество способно подавлять рост опухолей

Его открыли специалисты из России и Италии

4 июля 2021Обсудить

Ученые Тольяттинского государственного университета совместно с итальянскими коллегами синтезировали новое вещество, способное подавлять рост злокачественных опухолей. 

Новое вещество способно подавлять рост опухолей
Источник:
ТГУ

Под действием нового соединения раковые клетки входят в глубокий апоптоз, то есть у них запускается механизм самоуничтожения. Исследователи предполагают, что полученное вещество способно проникать в ДНК.

В предыдущем исследовании ученые ТГУ, Санкт-Петербургского государственного университета и Флорентийского университета получили новые химические соединения: сульфаниламиды, способные подавлять активность карбоангидразы.

Карбоангидразы — это важный класс ферментов в организме человека. Однако один из механизмов выживания раковой клетки обеспечивает как раз повышенная экспрессия карбоангидразы. В новом исследовании ученые продолжили работу по поиску новых ингибиторов карбоангидразы, однако открыли вещество иного свойства.

«В этот раз мы попробовали новый класс ингибиторов, которые должны иметь немного другой механизм инактивации карбоангидразы. Наши вещества, к сожалению, по этому механизму не сработали, однако выяснилось, что одно из соединений обладает активностью, которая не коррелирует с активностью карбоангидразы. Так мы обнаружили новый проапоптотический агент», — рассказал один из авторов исследования, директор Центра медицинской химии ТГУ Александр Бунев.

Апоптоз, как отмечают авторы работы, — это один из самых консервативных механизмов клеточной гибели, который необходим для поддержания гомеостаза (саморегуляции). У нормальной клетки он запускается в случае каких-то нарушений или повреждений, раковая же в этом случае делает все, чтобы апоптоз подавить.

Использованы материалы пресс-службы ТГУ и ScienceDirect

РЕКЛАМА
Подписываясь на рассылку вы принимаете условия пользовательского соглашения