Ученые «выключили» эйфорию от кокаина у мышей. Но это не сработало с женскими особями

Неврологи из Университета Джона Хопкинса (США) обнаружили рецептор, который служит связующим звеном между мозгом и наркотиком. Исследование проводилось на мышах и касалось только воздействия кокаина. Ученые нашли способ разорвать эту связь, чтобы наркотик просто перерастал действовать и стал бесполезен. Открытие поможет в дальнейшем лечить расстройства у наркозависимых.

Механизм действия кокаина ученым давно известен: наркотик, как пробка, закупоривает транспортер — «соломинку», через которую клетки мозга обычно всасывают дофамин. Гормон, вызывающий чувство удовольствия и вознаграждения, не поглощается нейронами, а накапливается между клетками. Из-за этого возникает эйфория, которая длится дольше обычного.

Чтобы прицепиться к клеткам мозга, наркотику нужен помощник — молекула-соединитель. Ученые долгое время искали этого помощника, чтобы заблокировать его работу и помешать наркотику задерживаться в нервной системе.

Чтобы поймать рецептор, ученые вырастили клетки мозга мышей в лабораторных чашах и наблюдали за их работой под влиянием кокаина. Оказалось, что даже при самых низких концентрациях наркотика — семи наномолях, которые не действуют ни на один известный рецептор, с препаратом связывается молекула BASP1.

Открытие проверили на специально подготовленных лабораторных мышах — генетически у них уменьшили количество рецепторов BASP1 вдвое, пишет портал Science Daily. Влияние кокаина обычно проявляется у грызунов внешне, они начинают активнее и больше двигаться. Эксперимент показал, что модифицированные мыши с уменьшенным числом BASP1 двигались вдвое спокойнее, чем их сородичи с нормальным уровнем этих молекул.

«Эти результаты показывают, что BASP1 является рецептором, ответственным за фармакологические действия кокаина. Препараты, имитирующие или блокирующие BASP1, могут регулировать реакцию на кокаин».

Соломон Снайдер

профессор медицинского факультета Университета Джона Хопкинса

Однако успех оказался не полным: эффект наблюдался только у самцов, у женских особей с разным количеством рецепторов не было никаких различий в активности после воздействия кокаином. Авторы нашли вероятное объяснение в параллельных исследованиях британских коллег: они показали, что BASP1 также связывается с женским гормоном эстрогеном. Это может влиять на то, что отключение рецептора не сработало.

Результаты открытия ученые в любом случае смогут использовать, чтобы уменьшать стимулирующий эффект кокаина у мужчин. А также продолжат поиски в этом направлении. Так как многие исследования ранее показывали, что женщины более восприимчивы к наркотикам, необходимо изучать молекулярные механизмы, чтобы научиться отключать действие опасных веществ.

^{Исследование опубликовано на сайте PNAS.}