Ваш браузер устарел, поэтому сайт может отображаться некорректно. Обновите ваш браузер для повышения уровня безопасности, скорости и комфорта использования этого сайта.
Обновить браузер

Ученые нашли «корень» хронической боли

Открытие поможет создать новые эффективные анальгетики

15 июля 2024Обсудить

Исследователи из Центра молекулярной медицины имени Макса Дельбрюка (Германия) обнаружили, что белок PIEZO2, связанный с осязанием, имеет и другую функцию — служит важнейшим посредником в появлении и поддержании хронических болей. Некоторые мутации в нем приводят к тому, что болевые рецепторы становятся гиперчувствительными и реагируют даже на легкое прикосновение. Результаты исследования, опубликованные в журнале Brain, могут лечь в основу разработки новых анальгетиков для миллионов людей, живущих с хронической болью.

Ученые нашли «корень» хронической боли
Источник:
Shutterstock/Fotodom.ru

Предыдущие исследования показывали значительную связь между хронической болью и повышенной чувствительностью ноцицепторов (болевых рецепторов). Также было известно, что белок PIEZO2 образует ионный канал в сенсорных рецепторах человека, который необходим для нормального восприятия прикосновений (отвечает за передачу осязания в мозг). И мутации в гене PIEZO2, усиливающие его функцию, могут приводить к сложным нарушениям развития. Однако, до сих пор не было изучено, могут ли эти мутации быть связаны с механической гиперчувствительностью.

Авторы нового исследования обнаружили, что у мышей разные версии мутаций «усиление функции» в гене PIEZO2 приводили к сенсибилизации (повышению чувствительности) сенсорных рецепторов. Кроме того, под их действием ноцицепторы стали гораздо более чувствительны к механическим раздражителям. Эти нервные окончания стали откликаться не только на болезненные стимулы, как раньше, но и на обычные легкие прикосновения.

«В норме, чтобы активировать ноцицепторы, вам нужно сильно давить и повреждать кожу. Но у трансгенных мышей они были активированы уровнями механической силы, которые обычно воспринимаются как прикосновение. Они были невероятно чувствительны», — объясняет Оскар Санчеса-Карранса из Лаборатории молекулярной физиологии соматических ощущений Центра Макса Дельбрюка.

По словам команды, особенно удивило, что достаточно оказалось лишь одной мутации в PIEZO2, чтобы физиология этих нейронов изменилась. Еще одним открытием стало то, что, когда раздражение прекращалось, болевые рецепторы оставались активны.

Из клинических исследований известно, что у пациентов с хроническими болями в результате фибромиалгии, невропатии тонких волокон и других заболеваний, ноцицепторы гиперактивны даже когда механического раздражителя нет. Но механизм синдрома был неясен. В новом исследовании замена только одной аминокислоты в PIEZO2 имитировала то, что происходит в рецепторах этих людей, инициирующих боль.

По выводам команды, именно PIEZO2 может быть вовлечен в подобные патологии у людей. Открытие впервые предлагает новую терапевтическую мишень, чтобы воздействовать на корень этой проблемы. И объясняет, почему сегодняшние анальгетики, нацеленные на натриевые каналы, имеют лишь ограниченное действие. Новые препараты могли бы влиять на механизм открытия PIEZO2-каналов и устранять первопричину повышения чувствительности болевых рецепторов. Для подтверждения результатов потребуются клинические испытания.

РЕКЛАМА
Подписываясь на рассылку вы принимаете условия пользовательского соглашения