Международная группа ученых выяснила, что люди с мутацией в гене ACTN3 лучше переносят холод. Результаты опубликованы в American Journal of Human Genetics .
Исследователи выяснили, что дефицит белка альфа-актинина-3, компонента мышечных волокон, улучшает переносимость холода у людей за счет повышения мышечного тонуса. Кодирует этот белок ген ACTN3 . Мутация в этом гене приводит к дефициту альфа-актинина-3. Недостаток этого белка не связан с развитием мышечных заболеваний, однако снижает производительность во время силовых и спринтерских тренировок.
«Наше исследование показывает улучшенную переносимость холода у людей, лишенных альфа-актинина-3, что было бы преимуществом для эволюционного выживания при переезде в более холодный климат, — говорит соавтор исследования Хокан Вестерблад (Håkan Westerblad) из Каролинского института (Швеция). — Наше исследование также подчеркивает огромное значение скелетных мышц как генератора тепла для человека».
По подсчетам ученых, в мире 1,5 миллиарда носителей мутации в гене ACTN3 , приводящей к дефициту альфа-актинина-3. Исследователи предполагают, что данная мутация могла защитить людей от воздействия низких температур, когда они мигрировали из Африки в Европу более 50 000 лет назад.
