Специалисты из Уппсальского университета и Университета Умао в Швеции показали на примере более тысячи пожилых пациентов, что у носителей вируса простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1) вдвое больше риск развития деменции. Для исследования были подобраны участники строго одного возраста — 70 лет в начале наблюдений, что позволило исключить влияние основного предиктора — возраста. Также ученые доказали, что взаимосвязь слабоумия и герпеса сохранялась вне зависимости от генетической предрасположенности к деменции. Результаты работы
По
Новое исследование также показало, что эта пожизненная «болячка» может приводить не только к проблемам в виде воспалений и волдырей снаружи. Но и коварно действовать внутри нас — влиять на функции мозга.
Полученные результаты частично подтвердили предыдущие выводы ученых. Ранее, в 1990-х, специалисты обнаруживали аномально высокие уровни ДНК герпеса в мозгу умерших пациентов с болезнью Альцгеймера. А в 2008-м ученые также выявили ДНК вируса в 90% белковых бляшек в мозге пациентов с деменцией после смерти. Причем 72% — внутри этих бляшек.
Участниками нового исследования стали 1002 жителя Швеции, их наблюдали в течение 15 лет. На начало работы ни у кого из пациентов не было диагноза деменция, а вот ВПГ-1 был выявлен у 82%. За годы исследования у 11% участников развились симптомы деменции, в том числе болезни Альцгеймера.
Анализ результатов показал, что у пациентов с антителами к ВПГ-1 (то есть у носителей герпеса) вероятность развития старческого слабоумия от разных причин была в два раза выше, чем у тех, у кого герпеса не было. Важным открытием было, что наличие генетической предрасположенности (фактор APOE) не сыграло роли — он не усугублял предполагаемое влияние ВПГ-1.
Деменцию, в частности, болезнь Альцгеймера, давно связывают со скоплениями бета-амилоидных белков в головном мозге, образующих бляшки. Считается, что именно они запускают необратимые нарушения в мозге. В то время как большинство исследователей ищут способы предотвратить их образование, чтобы избежать развития слабоумия, некоторые специалисты предполагают, что они не причина, а следствие. Согласно этой гипотезе, бета-амилоидные бляшки могут играть роль в иммунном ответе ЦНС на действия патогенов. Например, в восстановлении и профилактике повреждений, вызываемых вирусами.
По словам ученых, более века эта гипотеза существует, но до недавнего времени ей почти не уделяли внимания. Теперь новое исследование и некоторые другие работы вновь указывают на то, что причиной некоторых видов деменции могут быть патогены, попытки защитить от них мозг и «вышедшая из-под контроля» реакция иммунитета.
Авторы призвали исследовать вопрос — может ли лечение герпеса предотвращать или приостанавливать развитие деменции. Если да, это будет означать, что нейродегенеративные заболевания можно будет попробовать лечить на ранней стадии с помощью обычных противогерпетических препаратов.
Как герпес и ветряная оспа объединяются, чтобы вызвать болезнь Альцгеймера, Vokrugsveta.ru рассказывал здесь.