Международная команда ученых, статья которых в журнале Nature Communications, нашла в головном мозге механизм, благодаря которому происходит торможение состояния тревоги, вызванной стрессом. Это открывает пути для создания новых препаратов от панических атак, посттравматического стрессового расстройства и других тревожных расстройств.
Известно, что тяжелая психологическая травма вызывает специфические изменения в нейронах миндалины — региона мозга, связанного с развитием тревожности. Однако у существующих анксиолитиков (препаратов, применяемые при тревожных расстройствах) очень низкая эффективность, во многом потому, что ученые плохо понимают, что происходит в мозге под воздействием стресса.
Проводя эксперименты на лабораторных мышах, авторы нового исследования обнаружили, что после острого стресса в миндалине животных резко повышается уровень miR483-5p — молекул микроРНК определенного типа. МикроРНК — группа молекул, присутствующих и в человеческом мозге, роль которых, в том числе, состоит в подавлении активности генов.
Как установили исследователи, в данном случае молекулы miR483-5p подавляют активность гена Pgap2, который по своим функциям оказался «геном тревожности» — именно он запускает каскад нейрохимических изменений в миндалине, связанных с состоянием тревоги. Фактически miR483-5p является молекулярным тормозом, который не дает разгоняться «тревожным» процессам в мозге и помогает успокоиться.
Тот факт, что у мозга есть способность самостоятельно регулировать свою реакцию на стресс, открывает пути к созданию новых, более эффективных лекарств от тревожных расстройств. Эти препараты просто будут усиливать действие уже существующего молекулярного механизма, считают исследователи.
