Совместное исследование ученых из Лондонского имперского колледжа (), Великобритания , и университета Лозанны (), Швейцария , показало, что люди, обладающие дополнительными копиями определенных генов склонны к сильной худобе. Об этом сообщает агентство . Результаты исследования опубликованы в журнале .
Ученые доказали, что дублирование части 16-ой хромосомы связано с сильным недовесом. Предыдущие исследования в этой области установили, что люди с недостатком в этой хромосоме в 43 раза больше склонны к сильной полноте. «Это первая обнаруженная генетическая причина сильной худобы, а также показатель, как избыток и недостаток в одном геноме могут иметь прямо противоположные эффекты», — рассказал Филипп Фрогель (Philippe Froguel), ведущий автор исследования.
Обычно у людей есть копия каждой хромосомы от каждого родителя. Однако иногда участки хромосом могут дублироваться или уничтожаться, что приводит к ненормальному набору генов. В ходе исследования ученые проанализировали ДНК более чем 95 тыс. человек. Они обнаружили, что у половины детей с дублированием этой хромосомы ранее есть проблемы с набором веса. Четверть людей с таким отклонением страдают от микроцефалии — состояния, когда голова и мозг человека очень малы, что приводит к неврологическим проблемам и меньшей продолжительности жизни.
Господин Фрогель заявил, что ученым предстоит еще много работы над изучением генов этой области, однако нынешнее открытие может привести к новым методам лечения ожирения или расстройства аппетита. «Сейчас мы планируем выстроить последовательность этих генов и определить, как они действуют. Так мы сможем понять, какие из них отвечают за аппетит», — поделился планами Филипп Фрогель.
Напомним, что недавно группа ученых под руководством доктора Руфи Лус (Ruth Loos) из Медицинского исследовательского совета (), Великобритания, обнаружила , что гены, характерные для более худых людей, связаны с сердечными заболеваниями и диабетом второго типа, несмотря на то, что эти два типа заболеваний считаются характерными для людей с излишним весом.
