Ученые из медицинского центра Лангон при университете Нью-Йорка (), США , молекулярный механизм, который гарантирует, что новые кровеносные сосуды сформируются в правильном месте в нужном количестве. Долгое время специалистам было известно, что «ветвь» сосудов дает начало новым, и что в некоторых частях нашего тела это разветвление происходит по повторяемой модели. Однако до сих пор оставались неизвестными механизмы, которые контролируют то, в каком именно месте вырастет новый сосуд.
Нынешняя работа демонстрирует генетическую основу повторяемой модели сосудистой сети и подтверждает, что способы формирования новых кровеносных сосудов могут быть в будущем изменены таким образом, чтобы лечить определенные виды рака.
Используя эмбрион полосатого данио (вид рыбы) в качестве модельной системы, исследователи обнаружили, что индукция Semaphorin-PlexinD1ограничивает формирование новых кровеносных сосудов. Этот сигнальный путь обеспечивает правильный уровень растворимого Flt1 в кровеносных сосудах. Растворимый Flt1 — это ингибитор сигнального пути фактора роста эндотелия сосудов, стимулирующего рост новых кровеносных сосудов.
Эти открытия имеют обширный потенциал применения в сфере человеческого здоровья, поскольку изменения концентрации растворимого Flt1 связаны с раком, врожденными дефектами сосудов или преэклампсией (поздним токсикозом беременных). А сигнальный путь Semaphorin-PlexinD1 ученые называют многообещающей целью при разработке лекарства от рака, замедляющего прогрессирование болезни путем контроля роста кровеносных сосудов.
