Ученые из Института Сангера (
Во время заболевания костный мозг, который производит клетки крови, начинает буквально «штамповать» незрелые лейкоциты, что изменяет баланс крови. А поскольку эти белые кровяные тельца недоразвиты, они не могут бороться с инфекцией. Кроме того, в крови оказывается слишком мало красных клеток, которые переносят кислород по организму.
Исследование показало, что наиболее частая мутация, связанная с острой миелоидной лейкемией, случается на гене Npm1. Манипулируя этим геном в кровяных клетках мышей с помощью технологии инсерционного мутагенеза, ученые сумели добиться того, что клетки начинали обновлять сами себя (этот процесс является признаком рака). Впрочем, только у трети грызунов с мутантным геном развилась лейкемия, поэтому исследователи пришли к выводу, что другие мутации тоже должны играть важные роли в развитии онконедуга.
Обследовав мышей, у которых развился рак, специалисты смогли понять, какие мутации приводят к болезни. Это два вида генетических изменений: одно затрагивает деление и рост клеток, а другое модифицирует окружение клетки. Авторы называют результаты своей работы очень важными для науки и надеются, что они помогут в создании новых препаратов от острой миелоидной лейкемии.
Напомним, что в 2008 году британские и голландские биологи объявили , что им удалось выявить более 250 генов, связанных с развитием лейкемии. А ранее ученые сумели найти клетку, ответственную за возникновение детской лейкемии. По оценкам экспертов, до 1% населения является носителями этих опасных клеток, но только 1% носителей действительно заболевает.