Альцгеймер им не грозит

27 мая 2009 года, 10:59
Альцгеймер им не грозит

Ученые из Университета Эмори (Emory University), США, под руководством доктора Ребекки Розен (Rebecca Rosen) выяснили, почему приматы не страдают болезнью Альцгеймера, сообщает AP со ссылкой на публикацию в журнале Neurobiology of Aging. Оказалось, что мозг ближайших родственников человека не разрушается от белковых бляшек, ответственных за развитие недуга.

У человека болезнь Альцгеймера приводит к гибели нервных клеток в коре головного мозга, ответственной за сознание, интеллект и способность к мышлению. По мере прогрессирования болезни пациент утрачивает способность контролировать физиологические функции организма, теряет способность адекватно воспринимать окружающий мир, ориентироваться в пространстве и во времени, узнавать близких людей, разговаривать и даже передвигаться. Согласно статистике, в среднем после диагностирования болезни Альцгеймера человек живет около 7 лет, и только 3% преодолевают 15-летний рубеж.

Психические и неврологические нарушения, которые наблюдаются при заболевании, – не результат «старения» мозга. В последние 20 лет причиной дегенерации нервных клеток при болезни Альцгеймера считаются образующиеся в промежутках между нервными клетками бляшки, которые состоят из особого белка – бета-амилоида. Он является «обрезком» одного из нормальных белков, присутствующих у всех людей. Разница в том, что в норме все отслужившие белки и разрушаются до составных компонентов и выводятся из организма, а при болезни Альцгеймера молекулы бета-амилоида «слипаются» в нерастворимые бляшки, с которыми не способны справиться клеточные системы переработки отходов. Как недавно было доказано, этот же белок вызывает глаукому.

Чтобы выяснить отличия в последовательности аминокислот, составляющих структуру амилоидного белка, ученые воспользовались так называемым Питтсбургским составом В (Pittsburgh Compound B, PIB) – радиоактивным соединением, окрашивающим поврежденные Альцгеймером клетки и проявляющееся при позитронно-эмиссионной томографии.

Доктор Розен и ее коллеги ввели состав в образцы больных тканей резус-макак, шимпанзе, людей с финальной стадией Альцгеймера и пожилых людей, не страдающих этим заболеванием. «Мы ясно увидели, что PIB не связывается с амилоидными бляшками из тканей макак и шимпанзе», – говорит Ребекка Розен. По ее мнению, это говорит о том, что строение белковых бляшек у человека и приматов существенно различается. «Если мы поймем, в чем суть этих различий, мы сможем обмануть болезнь», считает биолог.

Ключевые слова: здоровье, медицина, биология
Просмотров: 1848
Все лента новостей